A mesura que la tendència mundial d'envelliment s'intensifica, les malalties neurodegeneratives, com la malaltia d'Alzheimer (MA) i l'angiopatia amiloide cerebral (CAA), han cridat l'atenció generalitzada. En els darrers anys, els ingredients naturals d'origen vegetal han sorgit com a mitjans potencials per prevenir i pal·liar malalties neurodegeneratives per la seva seguretat i diversitat.Taxifolina (dihidroquercetina), com a flavonol natural, ha estat àmpliament estudiat i utilitzat pels seus poderosos efectes antioxidants i antiinflamatoris. Aquest article aprofundirà en els beneficis potencials de Taxifolin en la salut del cervell, específicament els seus mecanismes antioxidants, antiinflamatoris i d'eliminació de la beta amiloide nociva (A).
Efecte antioxidant de la taxifolina i protecció de cèl·lules cerebrals
La taxifolina s'utilitza àmpliament en molts suplements de salut a causa de les seves potents propietats antioxidants. Els estudis han demostrat que la taxifolina pot millorar significativament la taxa de supervivència de les cèl·lules mare mesenquimals de medul·la òssia (bmMSCs) tractades amb FeCl2 i H2O2 a concentracions que oscil·len entre 1 i 100 µg/ml. Aquesta característica li permet millorar significativament la vitalitat cel·lular i resistir l'estrès oxidatiu en un entorn on les cèl·lules són danyades pels radicals lliures.
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10286020.2024.2421925?src=
En experiments amb cèl·lules corticals primàries de rata, aquest ingredient també va mostrar excel·lents efectes protectors, amb un valor IC50 de només 7,8 µg/ml quan va resistir el dany oxidatiu induït per H2O2 i xantina/xantina oxidasa. A més, pot inhibir eficaçment la peroxidació lipídica en l'homogeneïtat de cervell de rata, amb un valor IC50 d'1,02 µg/ml. Aquestes dades experimentals mostren que aquest ingredient pot actuar com a antioxidant i té capacitats eficients d'eliminació de radicals lliures, proporcionant una protecció important a les cèl·lules cerebrals.
El paper de la taxifolina en la prevenció de l'angiopatia amiloide cerebral (CAA)
L'ACA és una malaltia causada per la deposició de proteïna beta-amiloide (A) a les parets dels vasos sanguinis cerebrals, que pot provocar complicacions greus com hemorràgia cerebral i hemorràgia subaracnoidea. Els estudis han demostrat que més del 90% dels pacients amb Alzheimer tenen CAA concomitant, cosa que suggereix que els dos poden compartir mecanismes patògens similars. Com a substància antioxidant i antiinflamatòria eficaç, la taxifolina pot reduir significativament la deposició i l'agregació d'A, mostrant així potencial en la prevenció i tractament de la CAA.
1. Promoure l'autorització i reduir el dany cerebral
En experiments amb ratolins, després d'injectar Taxifolin en ratolins model CAA que expressaven la triple mutació sueca/holandesa/Iowa del gen APP humà, es va trobar mitjançant la prova de trampa de filtre que la concentració d'oligòmers A al cervell del ratolí es va reduir significativament. . Aquesta troballa mostra que aquesta substància pot prevenir eficaçment que els monòmers A s'agreguin en oligòmers. A més, també pot promoure l'eliminació d'A del cervell a la sang, reduint així la càrrega A al cervell i alleujant eficaçment el dany cerebral causat per A.
2. Augmentar la reactivitat cerebrovascular i millorar la funció cognitiva
Els experimentadors van trobar que dhq tenia un efecte significatiu en la millora de la reactivitat cerebrovascular i la funció de memòria espacial en experiments amb ratolí. En experiments, els ratolins model CAA tractats amb dhq van tenir un rendiment significativament millor que els ratolins no tractats en una prova de capacitat de memòria de referència espacial. Aquest fenomen demostra que aquesta substància no només pot combatre el dany cerebrovascular causat per CAA, sinó que també pot millorar eficaçment el deteriorament cognitiu causat per CAA.
El mecanisme d'acció de la taxifolina en la prevenció de la malaltia d'Alzheimer
La malaltia d'Alzheimer està estretament relacionada amb l'acumulació d'A al cervell, un procés que condueix a la mort de les cèl·lules cerebrals i al deteriorament de la funció cognitiva. dhq pot inhibir l'agregació A i prevenir la formació d'oligòmers tòxics a través de la seva estructura molecular única.
Inhibició de l'agregació A: l'O-quartone format per DHQ mitjançant l'oxidació del seu epoxi B pot unir-se de manera covalent als llocs Lys16 i Lys28 d'A, bloquejant així la formació de la seva estructura de fulla, evitant així eficaçment l'agregació A. Aquesta característica estructural permet a Taxifolin inhibir directament el procés d'agregació fibròtica d'A a nivell cel·lular.
Efectes antiinflamatoris i neuroprotectors:La taxifolina pot reduir eficaçment la resposta inflamatòria del cervell i inhibir els nivells de glutamat, protegint així les cèl·lules nervioses. Els experiments mostren que pot reduir l'expressió de TREM2 (receptor activador de cèl·lules mieloides 2) al cervell, reduint així la neurotoxicitat causada per la inflamació. A més, en reduir l'estrès oxidatiu, pot inhibir eficaçment l'apoptosi de les cèl·lules cerebrals, protegint així la integritat i la funció de les xarxes neuronals.
Millora dels dèficits de memòria espacial:A l'estudi, la injecció d'oligòmers A a l'hipocamp dels ratolins va provocar una funció de memòria espacial deteriorada, mentre que el rendiment dels ratolins tractats amb Taxifolin a la prova de memòria espacial es va restaurar significativament. Aquest resultat demostra encara més el seu potencial per a la neuroprotecció i la millora de la funció cognitiva.
Perspectives d'aplicació de taxifolin en altres malalties neurodegeneratives
https://www.mdpi.com/2304-8158/13/12/1931
A més del seu potencial en la CAA i la malaltia d'Alzheimer, també es creu que la taxifolina té el potencial de combatre una varietat de malalties neurodegeneratives. La investigació dels darrers anys ha demostrat que també té àmplies perspectives d'aplicació en diverses malalties com el càncer, les malalties cardiovasculars i l'hepatitis viral. Aquest flavonoide vegetal està atraient cada cop més l'atenció científica a causa dels seus efectes antioxidants, antiinflamatoris i protectors mitocondrials únics. En el futur, s'espera que DHQ es converteixi en un fàrmac natural segur i eficaç per a la prevenció i el tractament de malalties neurodegeneratives.
A mesura que s'acumulen més dades d'investigació experimental i preclínica, els beneficis de la taxifolina (dihidroquercetina) en la salut del cervell estan demostrats científicament. No només elimina eficaçment els radicals lliures i protegeix les cèl·lules cerebrals de l'estrès oxidatiu, sinó que també prevé l'aparició de malalties neurodegeneratives mitjançant la inhibició de l'agregació A i la millora de la reactivitat cerebrovascular. Com a ingredient natural vegetal, presenta efectes preventius i alleujadors significatius sobre malalties neurològiques com la malaltia d'Alzheimer i CAA.
Xi'an Kintai Biotech Inc. se centra en la producció d'extractes de plantes d'alta qualitat. Oferim taxifolina (dihidroquercetina) en pols amb una puresa de fins a un 90%-99%. Els estrictes estàndards i processos de producció GMP garanteixen la puresa i l'activitat del producte per satisfer les necessitats dels clients globals de productes sanitaris eficients. Si voleu millorar la salut del vostre cervell amb ingredients naturals, triar els nostres productes Taxifolin d'alta qualitat és una opció intel·ligent. Per obtenir més informació professional, poseu-vos en contacte amb: Correu electrònic:sales@kintaibio.com| WhatsApp: +86-181 8259 4708
Referències
Guo, Y., Wang, Z., Zhang, J., et al. (2015). "Propietats antioxidants i mecanismes de la taxifolina (dihidroquercetina) a les cèl·lules cerebrals sota estrès oxidatiu". Journal of Biochemistry and Molecular Biology, 28(6), 569-576.
Saito, T., Matsuba, Y., Yamazaki, N., et al. (2017). "La taxifolina redueix l'acumulació d'oligòmers beta-amiloide al cervell d'un model de ratolí CAA". Neurobiology of Aging, 58, 34-42.
Inoue, T., Tanaka, M., Yamada, M., et al. (2019). "La taxifolina suprimeix la inflamació i millora la funció cognitiva en models de ratolí CAA". Journal of Neuroinflammation, 16 (1), 155.
Sato, K., Tanaka, Y., Fujimoto, S., et al. (2013a). "Mecanismes de desmuntatge de fibril amiloide-beta per taxifolin: observacions estructurals mitjançant microscòpia electrònica de transmissió". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Base molecular de la malaltia, 1832(5), 715-723.
Sato, K., Tanaka, Y., Fujimoto, S., et al. (2013b). "Característiques estructurals de la taxifoliïna en la inhibició d'una agregació i el seu potencial per a la teràpia de l'Alzheimer". Bioscience Reports, 33(6), e00086.
Tanaka, M., Saito, T., Sato, K., et al. (2019). "El paper de la taxifolina en la reducció del dany oxidatiu i la inhibició de les vies neuroinflamatòries en la malaltia d'Alzheimer". Fronteres en Farmacologia, 10, 1223.
Harris, P., Zhang, Z., Huang, L., et al. (2011). "Inhibició dels productes finals de glicació avançada per taxifoliina i el seu impacte en la neuroprotecció". Gerontologia experimental, 46(10), 789-795.
Haraguchi, H., Ito, M., Shimizu, S., et al. (1996). "Papel protector de la taxifolina contra la disfunció mitocondrial a les cèl·lules neuronals". Phytotherapy Research, 10(5), 429-435.
Wang, J., Zhu, Y., Gao, Q., et al. (2018). "La taxifolina millora la memòria espacial i redueix els oligòmers beta-amiloide a l'hipocamp dels models de ratolí AD". Journal of Alzheimer's Disease, 64(2), 337-345.
Weidmann, AE (2012). "Dihidroquercetina (taxifolina): un flavonoide amb possibles beneficis per a la salut". Journal of Medicinal Food, 15(5), 483-489.
